糖分、脂肪，哪个更容易导致肥胖？最新发现，果糖才是罪魁祸首

本文来自微信公众号：SF 中文 （ID：kexuejiaodian），作者：SF

有人认为，肥胖是因为摄入的食物能量高过日常活动所需的能量；有人认为，会不会发胖主要看遗传，有的人就是天生容易发胖；有人认为，糖分是身体的直接能量来源，如果减少食谱中的糖分含量就能瘦。那么，到底什么说法是正确的呢？

近日，发表于《肥胖》（Obesity）的一篇论文表明肥胖的罪魁祸首是果糖。

果糖会抑制线粒体的活动，降细胞中 ATP 水平，同时，阻止脂肪细胞分解脂肪产生 ATP 来补充细胞中的 ATP，从而促使我们摄入更多高脂肪食物。也就是说，许多关于肥胖的说法在一定程度上都是正确的，糖分、脂肪都是肥胖的原因。

关于肥胖的主要假说

肥胖的发病机制仍存在争议。遗传是很重要的一个因素，但是，特定的文化、饮食习惯等环境因素也促进了肥胖率的迅速上升。现在，肥胖的一些主要假说包括以下几种。

1）能量平衡假说：认为热量既不能被创造也不能被消灭。摄入的能量减去消耗的能量就是储存在人体内的能量，也就是体内的脂肪。

2）碳水化合物-胰岛素模型：认为肥胖是一种能量代谢问题，某些病理因素（如胰岛素分泌增多）导致脂肪细胞异常地储存过多的能量，血液等体液中的供能物质的量就减少了，进而导致饥饿感增强，机体倾向于摄入更多的食物。

3）蛋白质杠杆假说：认为机体摄食的目的不是为了获取足够的能量，而是为了保证足够的蛋白质摄入量。因此，如果膳食蛋白含量过低，机体为了满足一定的蛋白摄入量不得不摄入更多的食物，导致总能量摄入过量，进而引发超重和肥胖

4）种子油假说：认为肥胖率上升与植物油（亚油酸等多不饱和脂肪酸含量高）消耗量的增加密切相关。

每个假设都有自己的支持，在各自推动肥胖中的作用引起了争议。在新研究中，科学家发现果糖在肥胖机制中发挥了重要的作用，并且，如果用另一个饮食假设，即果糖生存假说来解释肥胖机制，以上的这些假设在很大程度上都是正确的。

果糖生存假说

果糖存在于食糖和高果糖玉米糖浆中，也可以在体内由碳水化合物（特别是葡萄糖）生成。

果糖的独特之处在于，它可以抑制线粒体的功能，使得细胞中的 ATP（机体能量的最直接来源，碳水化合物、脂肪都是通过代谢生成 ATP 来为机体提供能量）水平降低，同时阻止脂肪分解的 ATP 进入细胞。细胞内 ATP 水平低会导致碳水化合物依赖性饥饿、饱腹感受损（由于果糖会提高瘦素水平，过多的瘦素反而会让大脑对瘦素的敏感度降低，出现瘦素抵抗效应）和代谢效应（新陈代谢、产热增加，以保持和维持正常体温；同时，糖、脂肪、蛋白质 3 大营养物质的代谢增强），从而导致高脂肪食物的摄入量增加。

这一假说强调了碳水化合物在刺激食物摄入方面的独特作用，而在果糖摄入过多的情况下，脂肪成了提供能量的主要来源。因此，我们可以说，肥胖是一种能量代谢紊乱的情况，即在总能量升高的情况下，可用能量 （ATP） 较低，没有发挥代谢作用的能量就会导致体重增加。

果糖让人进入“冬眠模式”

果糖是触发我们的新陈代谢进入低功率模式并失去对食欲的控制的原因，但高脂肪食物是导致体重增加的主要原因。

科学家表示，以冬眠动物为例。如果我们感受到饥饿，并且可以利用的能量不足时，我们会进入生存模式 —— 机体逐渐耗尽体内储存的糖原和脂肪，并倾向于通过更换受损和衰老的细胞来重建免疫系统。同时，出现觅食、进食的想法。从果糖引发肥胖的角度，我们就能够明白为什么熊吃水果来准备过冬。水果是高果糖食物，脂肪是备用的能量物质，吃高果糖食物会阻止脂肪中储存的能量释放出来，这样熊就可以通过缓慢消耗脂肪，安全度过冬眠期。

而人类是不需要冬眠的，并且，在物质文明高度发达的当下，通常我们也不缺吃的，特别是经济发达地区。因此，果糖摄入过多对个人的影响就是身体能量供应系统失衡，体重增加，对社会的影响就是肥胖率上升，肥胖相关疾病的发病率也随之上升。

果糖也有好的作用

我们知道了果糖在人身体能量供应系统中会发挥这么重要的作用，从另一个角度想，或许我们可以利用果糖发挥巨大的医疗作用。

研究显示，由于果糖特殊的作用机制，高果糖摄入会引发肝脏、结直肠部位的肿瘤，或者促进肿瘤的发展。同时，也有研究显示，果糖对缓解肺部的肿瘤有帮助（这么说，“梨润肺”好像有科学依据了）。

近日，发表于《细胞・代谢》（Cell Metabolism）的一篇文章还显示，果糖调节脂肪细胞代谢、提升瘦素水平的机制，可以增强 CD8 阳性 T 细胞的抗肿瘤免疫反应。同样的，果糖的这种作用也是对肺癌患者效果明显一点，对结直肠癌患者效果不明显，且在同样的果糖摄入条件下，结直肠癌患者的瘦素水平更低。

尽管果糖的抗肿瘤效果受肿瘤类型影响，但是这种新的免疫治疗思路很有潜力作为辅助治疗的手段进入肿瘤临床治疗中。

参考文献：

• https://doi.org/10.1002/oby.23920

• https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00367-4

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