阿尔茨海默病也能传染?有证据显示,阿尔茨海默病可以像病毒一样传播
- SF中文
2023-12-17 11:45
本文来自微信公众号:SF 中文 (ID:kexuejiaodian),作者:SF
目前,全球有将近 5000 万人患有痴呆症,其中大约三分之二的病例是阿尔茨海默病患者。随着人口的老龄化,这个数字还将继续上升。对于阿尔茨海默病,凭借现在的医学水平,医生还没有什么有效的方法能够治疗,而且即便用先进的脑成像技术,医生也很难做出百分之百准确的诊断,甚至只有尸检才是确诊阿尔茨海默病的唯一方法。更让人担心的是,或许阿尔茨海默病还具有传染性。
科学家早就发现,如果一些蛋白质发生错误的折叠,它们会聚集起来,最终形成肉眼可见的淀粉样蛋白斑块。这就是朊病毒。
朊病毒的本质是蛋白质,最早是在哺乳动物中发现的,常与一些神经退行性疾病有关,比如疯牛病、克雅氏病。究其致病机制,朊病毒通常会堆积在脑神经细胞外,而且具有神经毒性,神经细胞内的防御系统对朊病毒作用不大。更为严重的是,虽然朊病毒是蛋白质,不含任何核酸成分,但却能像核酸那样具有自我复制能力。这也是它被称为“病毒”的一个原因 —— 病毒能自我复制,具有传染性,朊病毒也是如此。
我们已经知道,淀粉样蛋白是阿尔茨海默病中常见的一种蛋白,可能是引发阿尔茨海默病的关键物质。既然朊病毒这种淀粉样蛋白斑块具有传染性,那我们是否可以大胆推测,阿尔茨海默病也能传染呢?
阿尔茨海默病也能传染?
其实,科学家早就盯上了这一点。一篇发表于 2015 年的《自然》杂志的论文指出,研究人员在 8 位克雅氏病死者的脑中发现了 β 淀粉样蛋白 —— 通常发现于阿尔茨海默病患者的脑中,与朊病毒致病性类似。而且,这些患者都曾经接受过注射生长素的治疗。
通过对比实验,研究人员推测,可能是生长素注射液中混有 β 淀粉样蛋白,8 位患者因为注射而感染。那么,是不是可以说,阿尔茨海默病或许会通过 β 淀粉样蛋白由一位患者传染给另一位患者呢?
后续的一些研究,似乎也支持了这一猜测。2018 年,伦敦大学学院的研究团队检查了 8 位患有脑淀粉样血管病的患者的病例,发现他们在儿童或青少年时期都接受过脑部手术,而且这些患者都不到 60 岁。在这样的年龄患有淀粉样蛋白引起的脑部疾病,不是很常见。因此,研究团队推测,是早年的脑部手术导致了淀粉样蛋白传染给了他们,而在这些手术中使用的器具曾用于阿尔茨海默病患者的手术。
这项研究支持了阿尔茨海默病可能会传染的观点,指出阿尔茨海默病有医源性传染的可能性,但对于“阿尔茨海默病可能会人传人”的传言给予了否定。研究团队综合分析了过去 10 多年来阿尔茨海默病“人传人”的证据,发现没有证据表明阿尔茨海默病可以人传人。
破解蛋白质折叠的密码,有望治愈阿尔茨海默病
β 淀粉样蛋白拥有类似朊病毒的致病机制和传染性,也是因为蛋白质的错误折叠。科学家已经发现,在细胞中存在一个“伴侣网络”。“伴侣网络”是由“伴侣分子”构成的系统,“伴侣分子”在蛋白质的折叠过程中发挥作用,还能识别出错误的折叠,并解决这些“错误”。
为此,利用基因编辑技术,由马萨诸塞大学阿默斯特分校领导的研究团队编辑了细胞中的“伴侣网络”。他们发现,内质网中的一种酶 UGGT 能够将 N-聚糖置于蛋白质的特定位置,而这些位置就是蛋白质错误折叠的部分。实验表明,“伴侣分子”可以识别 N-聚糖,从而确定错误折叠的位置,并及时“改正错误”。
这项研究找到了蛋白质保持正常形态的“密码”,为治疗阿尔茨海默病之类的神经退行性疾病打开了一扇新的大门。
参考文献:
Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy | Nature
Potential human transmission of amyloid β pathology: surveillance and risks - The Lancet Neurology
ER chaperones use a protein folding and quality control glyco-code: Molecular Cell
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