IT之家 7 月 24 日消息,细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态,由各种应激引起,包括异常癌基因激活、端粒缩短和 DNA 损伤。当然,细胞衰老本身是一把双刃剑:一方面能阻止突变细胞不受控制地分裂,预防肿瘤的形成;另一方面也会导致机体老化、使人罹患衰老相关疾病。
美国得克萨斯大学西南医学中心科学家们发现了一种新的非编码 RNA 分子,并将其命名为“SNORA13”,而这种分子可以调节细胞衰老(也称为细胞老化)。
简单来说,当研究人员抑制 SNORA13 时,细胞不再继续分裂,细胞衰老过程显著减缓,阻断通常会引发衰老的质量控制机制,表明它可能是治疗与衰老相关疾病的潜在靶点。
研究团队指出,这一发现有望为神经退行性疾病、心血管疾病和癌症等与衰老密切相关的疾病提供新的干预手段,也有望为治疗核糖体病开辟新途径。
相关研究成果已经发表于新一期《细胞》杂志上(IT之家附 DOI:10.1016/j.cell.2024.06.019),6 位主要作者中包括 4 位华裔学者。
除了已经确定的许多参与衰老程序的蛋白质编码基因,我们将一类与衰老有关的非编码 RNA 称之为“小核仁 RNA”,其传统功能是指导其他 RNA(如核糖体 RNA)的化学修饰。大多数小核仁 RNA 编码在蛋白质编码或非编码转录本的内含子中,并在剪接过程中切除宿主内含子后加工成成熟的约 60~300 个核苷酸形式。
研究人员使用 CRISPR 基因编辑技术,逐一灭活了人类细胞中携带致癌突变的数千个非编码 RNA,从而让 SNORA13 这一关键分子“浮出水面”。
SNORA13 具有十分独特的生物学功能,它可以减慢核糖体(核糖体是细胞内合成蛋白的重要细胞器)的构建速度。当细胞遭受压力时,如癌症突变,SNORA13 会干扰核糖体的组装,推动细胞进入衰老状态;去除 SNORA13 则会加速核糖体的组装,阻止细胞进入衰老,从而使其继续分裂。
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